Kunyah Lebih Lama Agar Tubuh Langsing

-

Sedari kecil kita selalu diajarkan untuk mengunyah makanan dengan baik, setidaknya 32 kali untuk setiap suapan. Jika sebelumnya anjuran ini dikaitkan dengan kesehatan, kini hal tersebut semakin diperkuat dengan alasan kecantikan. Anda bisa langsing jika mengunyah makanan lebih lama.
Studi terbaru menunjukkan bahwa mengunyah makanan lebih lama bisa membuat Anda mengonsumsi kalori yang lebih sedikit. Mengunyah makanan sebanyak 40 kali membuat partisipan penelitian ini mengonsumsi kalori 12 persen lebih sedikit dari mereka yang mengunyah makanan 15 kali, seperti kebanyakan orang. Selain itu, tentu Anda tahu jika otak butuh waktu 20 menit untuk merasa kenyang, sehingga mengunyah lebih lama menjamin Anda tidak akan makan berlebihan.
Dikutip dari femalefirst, Jie Li dan koleganya dari harbin Medical University di China memberikan menu sarapan yang sama kepada 14 pria muda yang kelebihan berat badan, dan kepada 16 pria muda yang memiliki berat badan normal. Perlakuan ini untuk melihat apakah ada perbedaan pada cara mereka mengunyah makanan. Peneliti juga meneliti apakah mengunyah lebih lama membuat seseorang makan lebih sedikit dan apakah memengaruhi tingkat gula darah atau hormon penentu selera makan mereka.
Hasilnya, yang dipublikasikan di American Journal of Clinical Nutrition, menemukan bahwa ada hubungan antara jumlah mengunyah dengan kadar sejumlah hormon yang memengaruhi otak untuk mulai makan dan berhenti makan. Lebih spesifik lagi, mengunyah lebih banyak menyebabkan penurunan kadar ghrelin, hormon yang merangsang selera makan, dan juga menaikkan level CCK, hormon yang diyakini bertugas mengurangi selera makan.

sumber :  KapanLagi.com

PEMERIKSAAN DARAH (BLOOD ANALYSIS)

Dr; Suparyanto, M.Kes

PENGAMBILAN SPESIMEN

• Alat: pipet, spuit, lancet, tourniquet, kapas alkohol 70%
• Wadah: tertutup, bersih, kering, berlabel

Cara pengambilan:

• Dewasa: ujung jari tengah, manis
• Anak: tumit, ibu jari kaki bag pinggir
• Darah vena: vena cubiti

Antikoagulan:

• EDTA (Ethylene Diamine Tetra Acetate) → 1½ mg/ml
• Larutan Oxalat → 0,2 ml/ml darah

PEMERIKSAAN HEMOGLOBIN METODE SAHLI

• Prinsip: Hb → asam hematin (oleh HCl) → warna as hematin dibandingkan dengan standart
• Tujuan: menetapkan kadar Hb dlm darah
• Reagen: lar HCl 0,1N, aquadest

Alat:

1. Gelas berwarna sbg standart
2. Tabung hemometer
3. Pengaduk dari gelas
4. Pipet Sahli, pipet Pasteur
5. Kertas saring

Cara pemeriksaan:

• Tab hemometer diisi lar HCl 0,1N → sampai tanda 2
• Hisap darah kapiler dng pipet Sahli smpi tanda 20 μl
• Hapus kelebihan darah dng kertas tisu
• Masukan darah kedalam tabung hemometer
• Bilas darah dengan larutan HCl didlm tabung

Cara pemeriksaan:

• Tunggu 5 menit → pembentukan as. Hematin
• Tambah aquadest → sampai warna sama dengan standart → baca dalam gr/dl

Nilai Normal:

• Laki-laki: 14 – 18 gr/dl
• Wanita : 12 – 16 gr/dl

PEMERIKSAAN HITUNG LEUKOSIT

• Prinsip: darah diencerkan dan dicat dengan larutan Turk → lalu dihitung jumlah leukosit dalam volume tertentu
• Tujuan: menghitung jumlah lekosit dalam darah
• Alat yg digunakan:

1. Pipet leukosit
2. Kamar hitung (Improved Neubauer)
3. Mikroskop
4. Counter tally
5. Reagen: Larutan Turk

Cara pemeriksaan:

• Hisap darah EDTA dng pipet lekosit → sampai tanda 0,5
• Hapus kelebihan darah dng kertas tisu
• Hisap lar. Turk sampai tanda 11

• Kocok darah dan larutan ± 2 – 3 menit
• Buang lar 3 – 4 tetes → masukan kedalam kamar hitung
• Hitung leukosit dengan mikroscop → lap 1,3,7,9 → hasil x 50
• Nilai Normal: 5.000 – 10.000 / mm3

PEMERIKSAAN HITUNG ERITROSIT

• Prinsip: darah diencerkan dan dicat dengan larutan Hayem → lalu dihitung jumlah eritrosit dalam volume tertentu
• Tujuan: menghitung jumlah eritrosit dalam darah
• Alat yg digunakan:

1. Pipet eritrosit
2. Kamar hitung (Improved Neubauer)
3. Mikroskop
4. Counter tally

• Reagen: Larutan Hayem

Cara pemeriksaan:

• Hisap darah EDTA dng pipet eritrosit → sampai tanda 0,5
• Hapus kelebihan darah dng kertas tisu
• Hisap lar. Hayem sampai tanda 101

• Kocok darah dan larutan ± 2 – 3 menit
• Buang lar 3 – 4 tetes → masukan kedalam kamar hitung
• Hitung leukosit dengan mikroscop → lap A, B, C, D dan E → hasil x 10.000

Nilai Normal:

• Pria : 4,5 – 5,5 juta/ mm3
• Wanita : 4 – 5 juta/ mm3

PEMERIKSAAN HITUNG TROMBOSIT

• Prinsip: darah diencerkan dan dicat dengan larutan Rees Echer → lalu dihitung jumlah trombosit dalam volume tertentu
• Tujuan: menghitung jumlah trombosit dalam darah
• Alat yg digunakan:

1. Pipet eritrosit
2. Kamar hitung (Improved Neubauer)
3. Mikroskop
4. Counter tally

• Reagen: Larutan Rees Ecker

Cara pemeriksaan:

• Hisap darah EDTA dng pipet lekosit → sampai tanda 0,5
• Hapus kelebihan darah dng kertas tisu
• Hisap lar. Rees Echer sampai tanda 101

• Kocok darah dan larutan ± 2 – 3 menit
• Buang lar 3 – 4 tetes → masukan kedalam kamar hitung
• Hitung trombosit dengan mikroscop → lap 1,3,7,9 → hasil x 500
• Nilai Normal: 150.000 – 400.000 / mm3

PEMERIKSAAN LAJU ENDAP DARAH (LED)

• Prinsip (Cara Westergren) →darah EDTA didiamkan dlm waktu tertentu, maka sel sel darah akan mengendap
• Tujuan: Untuk mengetahui kecepatan eritrosit mengendap dalam waktu tertentu
• Alat yang digunakan:

1. Tabung Westergren
2. Rak Westergren
3. Penghisap
4. Pencatat waktu
5. Pipet berskala
6. Spuit 5cc
7. Botol kecil

• Reagen: Natrium sitrat 3,8%

Cara Pemeriksaan:

• Sediakan botol yang telah diberi 0,4cc Na Sitrat 3,8%
• Hisap darah vena 1,6cc dan masukan kedalam botol yg telah diisi Na sitrat 3,8%
• Campur baik-baik
• Hisap campuran tsb kedlm tab Westergren → sampai tanda 0
• Biarkan pipet tegak lurus dalam rak Westergren
• Baca tingginya plasma selama 1 dan 2 jam

Nilai Normal

• Laki-laki : 0 – 10 mm/jam
• Wanita : 0 – 20 mm/jam

PEMERIKSAAN HITUNG JENIS LEUKOSIT

• Prinsip: terdapat perbedaan daya serap terhadap zat asam
• Tujuan: menghitung jumlah tiap-tiap jenis leukosit dalam darah
• Alat yang digunakan:

1. Mikroskop
2. Obyek glass
3. Lancet steril
4. Pencatat waktu
5. Rak pengecatan
6. Rak pengering
7. Minyak imersi
8. Kaca penggeser
9. Pinsil kaca

Reagen:

• Larutan Wright
• Larutan buffer pH 6,4

Cara Pemeriksaan

• Buat hapusan darah tepi
• Cat hapusan dengan lar. Wright → 2 menit
• Tetesi dengan lar buffer sama banyak → selama 5 menit
• Siram dengan aquadest
• Keringkan dan baca dengan mikroskop

Harga Normal:

1. Eosinofil : 1 – 3 %
2. Basofil : 0 – 1 %
3. Batang : 2 – 6 %
4. Segmen : 50 – 70 %
5. Limfosit : 20 – 40 %
6. Monosit : 2 – 8 %

PEMERIKSAAN GOLONGAN DARAH ABO

• Prinsip: aglutinasi sel darah merah dengan anti serum tertentu
• Tujuan: untuk mengetahui golongan darah seseorang
• Alat yang diperlukan:

1. Obyek glass
2. Lancet
3. Kapas alkohol

Reagen:

• Serum anti A, Serum anti B, Serum anti AB

Cara Pemeriksaan:

• Taruh pada masing-masing obyek glass serum anti A, B dan AB
• Tetesi serum dengan darah dan aduk
• Lihat penggumpalan yang terjadi

Hasil:
GOL. DARAH ANTI A ANTI B
A      +      -
B      -      +
AB       +      +
O      -      -

WAKTU PERDARAHAN
(BLEEDING TIME)

Prinsip :

• Ialah pemeriksaan terhadap fungsi pembuluh darah (kapilaria) jumlah dan fungsi trombosit (ekstrinsik faktor)

Cara Pemeriksaan

• Cuping telinga ditusuk pinset → dihitung sampai darah berhenti

Harga Normal : 1 – 7 menit

WAKTU PEMBEKUAN
(CLOTING TIME)

Prinsip :

• Dengan pemeriksaan waktu pembekuan dapat dilihat adanya kelainan / kekurangan dari faktor intrinsik

Cara pemeriksaan

• Darah dimasukan tabung reaksi → dihitung waktunya sampai beku

Harga Normal : 5 – 15 menit

PEMERIKSAAN PAPANICOLAOU SMEAR

Prinsip :

• Mendeteksi adanya sel sel ganas pada hapusan sekret vagina / servik

Cara Pemeriksaan:

• Px tidak boleh irigasi vagina, memasukan obat pervagina, tidak coitus 24 – 48 jam sebelumnya
• Pemeriksaan dilakukan diantara waktu mens dengan posisi litotomi
• Dengan spekulum, ambil permukaan servik dengan spatula → bahan difiksasi dlm obyek glass

Hasil:

1. Kelas 1: tidak ada sel atipikal/abnormal
2. Kelas 2: sel atipikal, tidak terbukti maligna
3. Kelas 3: dugaan, tp tdk disimpulkan maligna
4. Kelas 4: dugaan kuat maligna
5. Kelas 5: kesimpulan maligna

PEMERIKSAAN JAMUR

Prinsip :

• Larutan KOH 10 % atau 20 % akan melisiskan kulit, rambut, kuku sehingga bila mengandung jamur akan terlihat adanya Hypha atau spora

Cara pemeriksaan: dilihat dibawah mikroskop

PEMERIKSAAN SEREBRO SPINAL

• Cairan serebro spinal diperoleh dari lumbal pungsi pada ruang antar lumbal L3-4 atau L4-5.
• Tekanan pertama diukur, kemudian cairan diaspirasi dan dimasukan dalam tabung pemeriksaan yang steril.
• Data analisa cairan spinal sangat penting dalam mendiagnosa penyakit medulla spinalis dan otak

Volume :

• Bayi : 40 – 60 ml
• Anak : 80 – 120 ml
• Dewasa : 100 – 160 ml

S el Darah
     Putih / mm3      Merah / mm3
Neonatus      0.15       0.5
Anak      0.10      0.1
Dewasa      0.5      0.1

Chlorida :

• Neonatus : 108 – 122 mmol / l
• Dewasa : 112 – 130 mmol / l

Glukosa :

• Neonatus : 1.1 – 2.2 mmol / l
• Bayi/anak : 3.9 – 5.0 mmol / l
• Dewasa : 2.8 – 4.4 mmol / l

• Protein Total : 15 – 45 mg / 100 ml
• Albumin : 52 %
• Alpha 1 globulin : 5 %
• Alpha 2 globulin : 14 %
• Beta globulin : 10 %
• Gamma globulin : 19 %

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia Dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-Dasar Biokimia, Bandung, UI Press
7. dr-suparyanto.blogspot.com

KONSEP DASAR EPIDEMIOLOGI PENYAKIT

Dr. Suparyanto, M.Kes

Segitiga Epidemiologi

• Segitiga epidemiologi merupakan konsep dasar epidemiologi yang memberi gambaran tentang hubungan antara tiga faktor yg berperan dalam terjadinya penyakit dan masalah kesehatan lainnya
• Segitiga epidemiologi merupakan interaksi antara Host (penjamu), Agent (penyebab) dan Environment (lingkungan)

Segitiga Epidemiologi

• Keadaan di masyarakat dikatakan ada masalah kesehatan jika terjadi ketidak seimbangan antara Host, Agent dan Environment
• Pada saat terjadi ketidakseimbangan antara Host, Agent dan Environment akan menimbulkan penyakit pada individu atau masalah kesehatan di masyarakat

Faktor Host

• Adalah faktor yang melekat pada Host
• Genetik: DM, asma, hipertensi
• Umur: osteoporosis, campak, polio, ca servix, ca mammae
• Jenis kelamin: ca servik, BPH, ca paru
• Suku/ras/warna kulit: negro lebih kuat dari kulit putih
• Fisiologis: kelelahan, kehamilan, pubertas, stres, kurang gizi
• Imunologis: ASI, imunisasi, sakit
• Perilaku: gaya hidup, personal higienis, HAM, rekreasi, merokok, napza

Faktor Agent

• Faktor yang menyebabkan penyakit atau masalah kesehatan
• Gizi: kurang gizi, vitamin, mineral, kelebihan gizi
• Kimia: pengawet, pewarna, asbes, cobalt, racun, antigen
• Fisik: radiasi, trauma, suara, getaran
• Biologis: amoeba, bakteri, jamur, riketsia, virus, plasmodium, cacing

Faktor Environment

• Faktor lingkungan yang mempengaruhi Host dan Agent
• Fisik: iklim (kemarau dan hujan), geografis (pantai dan pegunungan), demografis (kota dan desa)
• Biologis: flora dan fauna
• Sosial: migrasi/urbanisasi, lingkungan kerja, perumahan, bencana alam, perang, banjir

Karakteristik Host

• Resistensi: kemampuan Host untuk bertahan hidup terhadap infeksi (agent)
• Imunitas: kemampuan Host mengembangkan sistem kekebalan tubuh, baik didapat maupun alamiah
• Infectiousness: potensi Host yg terinfeksi untuk menularkan penyakit yang diderita kepada orang lain

Karakteristik Agent

• Infektivitas: kesanggupan agent untuk beradaptasi sendiri terhadap lingkungan Host untuk mampu tinggal, hidup dan berkembang biak dalam jaringan Host
• Patogenesitas: kesanggupan agent untuk menimbulkan reaksi patologis (penyakit) pada Host setelah infeksi
• Virulensi: kesanggupan agent untuk menghasilkan reaksi patologis berat yang menyebabkan kematian
• Toksisitas: kesanggupan agent untuk memproduksi toksin yang merusak jaringan Host
• Invasivitas: kesanggupan agent untuk penetrasi dan menyebar kedalam jaringan Host
• Antigenisitas: kesanggupan agent merangsang reaksi imunologis Host (membentuk antibodi)

Karakteristik Environment

• Topografi: situasi lokasi tertentu (letak/posisi/peta), baik alamiah maupun buatan manusia, yang mempengaruhi terjadinya dan penyebaran penyakit tertentu (danau, sungai, hutan, sawah)
• Geografis: keadaan yang berhubungan dengan permukaan bumi (struktur geologi, iklim, penduduk, flora, fauna) yang mempengaruhi terjadinya dan penyebaran penyakit tertentu (tanah pasir atau tanah liat)

Portal of Entry dan Portal of Exit

• Portal of entry: pintu masuknya Agent kedalam Host contoh: oral, kulit, nafas, kemih
• Portal of exit: pintu keluarnya Agent dari Host contoh: nafas, anal, darah, cairan tubuh
• Transmisi: vektornya?
• Bagaimana preventifnya?

• Cuci tangan sebelum makan
• Menolong partus memakai sarung tangan
• Jangan meludah sembarang tempat

Kejadian Penyakit Dalam Komunitas

• Endemis: penyakit yang menetap pada suatu tempat, populasi dan masyarakat tertentu (minimal 3 tahun berturut-turut)
• Epidemi: terjadi peningkatkan penyakit melebihi normal (2 x lipat sebelumnya) di masyarakat  wabah
• Pandemi: epidemi yang terjadi pada daerah yang sangat luas (mendunia)

Tugas Individu: buat makalah

• Pendahuluan

1. Latar Belakang
2. Tujuan

• Tinjuan Pustaka

1. Faktor Agent
2. Faktor Host
3. Faktor Environment
4. Port of entry and exit
5. Transmisi

• Pembahasan

1. Pencegahan
2. Pemberantasan
3. Pengobatan/ Penatalaksanaan

• Penutup

1. Kesimpulan
2. Saran

Referensi

1. Noor, 1997, Pengantar Epidemiologi Penyakit Menular, Jakarta, PT. Rineka Cipta
2. Bustan, 2000, Epidemiologi Penyakit Tidak Menular, Jakarta, PT. Rineka Cipta
3. Bustan, 2002, Pengantar Epidemiologi, Jakarta, PT. Rineka Cipta
4. Notoatmojo, 2003, Ilmu Kesehatan Masyarakat, Prinsip Prinsip Dasar, Jakarta, PT. Rineka Cipta
5. Entjang, 2000, Ilmu Kesehatan Masyarakat, Bandung, PT. Citra Aditya Bakti
6. Vaughan, Morrow, 1993, Panduan Epidemiologi Bagi Pengelolaan Kesehatan Kabupaten, Bandung, ITB

UTEROTONIKA, OKSITOSIK

Dr. Suparyanto, M.Kes

OKSITOSIK/ UTEROTONIKA

• Oksitosik atau uterotonika adalah obat yang merangsang kontraksi uterus

Oksitosik yang efektif:

• Oksitosin dan derivatnya
• Alkaloid ergot dan derivatnya
• Prostaglandin semisintetik

Respon terhadap uterus bertingkat → mulai kontraksi uterus , ritmis sampai tetani
Anatomi Fisiologi Uterus

• Uterus disarafi oleh: saraf kolinergik dari saraf pelvik dan saraf adrenegik dari ganglion hipogastrik
• Respon uterus berbeda tergantung: spesies, pubertas (makin dewasa makin nyata), hamil (makin aterm makin nyata)
• Mineral yang berpengaruh adalah: Na dan Ca

Alkaloid Ergot

• Sumber: jamur gandum Clavicus purpurea
• Ergot mengandung: alkaloid ergot dan zat lain ( karbohidrat, gliserida, steroid, asam amino, amin, basa amonium kuaterner)
• Keracunan ergot dapat menyebabkan → abortus
• Batas kontaminasi gandum oleh ergot adalah: < 0,3%

• Alkaloid pertama yang ditemukan adalah: ergotoksin → merupakan campuran: ergokristin, ergokornin, alfa ergokriptin dan beta ergokriptin
• Ergotamin → senyawa paling kuat

Farmakokinetik Ergot

• Ergotamin diabsorbsi lambat dan tidak sempurna di saluran cerna
• Kadar puncak plasma dicapai setelah 2 jam
• Pemberian kofein akan meningkatkan kadar puncak plasma → 2 kali lipat
• Dosis ergotamin IM → 1/10 dosis oral → absorbsi di tempat suntikan lambat →reaksi perlu waktu 20 menit

• Dosis ergotamin IV → ½ dosis IM → efek perangsangan uterus setelah 5 menit
• Ekskresi ergotamin melalui: empedu → sedikit yang melalui urine
• Pada pemberian oral → bromokriptin diabsorbsi lebih baik drpd ergotamin, dan dieliminasi lebih lambat

Macam Alkaloid ergot:

• Ergotamin (alkaloid asam amino)
• Dihidroergotamin (dehidro alkaloid asam amino)
• Ergonovin (alkaloid amin)

Efek pada uterus:

• Semua alkaloid ergot → meningkatkan kontraksi uterus secara nyata
• Dosis kecil menyebabkan kontraksi, dosis besar menyebabkan tetani
• Kepekaan uterus tergantung maturitas dan kehamilan
• Sediaaan ergot paling kuat: ergonovin

Efek Kardiovaskuler:

• Menyebabkan vasokontriksi perifer
• Pembendungan dan trombosis pada gangren dapat terjadi akibat vasokontriksi
• Efek paling kuat: ergotamin, sedang (dihidroergotamin), tidak berefek (dihidroergotoksin)

Efek Arkaloid Ergot

Efek Samping Ergot

• Toksik → keracunan akut dan kronik
• Paling toksik → ergotamin
• Gx keracunan: mual, muntah, diare, gatal, kulit dingin, nadi lemah dan cepat, bingung dan tidak sadar
• Dosis keracunan fatal: 26 mg per oral selama beberapa hari, atau dosis tunggal 0,5-1,5 mg parenteral
• Gejala keracunan kronik: perubahan peredaran darah ( tungkai bawah, paha, lengan dan tangan jadi pucat), nyeri otot, denyut nadi melemah, gangren, angina pectoris, bradikardi, penurunan atau kenaikan tekanan darah
• Keracunan biasanya disebabkan: takar lajak dan peningkatan sensitivitas

Indikasi Ergot

• Uterotonika dan pengobatan Migren
• Migren → etiologinya multifaktor (emosi, stress fisik, diet, hormonal)
• Pemberian analgesik perlu dicoba dulu sebelum ergotamin (toksik)
• Ergotamin menghilangkan 95% migren dan 15% sakit kepala lainya
• Dosis: 0,25-0,5 mg SK atau IM

Kontraindikasi Ergot

• Dapat menyebabkan gangren → tidak boleh diberikan pada penderita:
• Sepsis
• Penyakit pembuluh darah (arterosklerosis)
• Penyakit pembuluh darah koroner
• Tromboflebitis
• Penyakit hati dan ginjal

Sediaan Ergot

• Ergotamin tatrat:
• Tablet oral 1 mg
• Tablet sublingual 2 mg
• Injeksi 0,5 mg/ml ampul 1ml

Ergonovin maleat:

• Tablet oral 0,2 mg
• Injeksi 0,2 mg/ml

Metilergonovin maleat (Methergin)

• Tablet oral 0,2 mg
• Injeksi 0,2 mg/ml

Metisergid maleat

• Tablet oral 2 mg

Ergotarmin tartrat

• Supositoria 1-2mg dengan kofein 100mg

OKSITOSIN DAN EKSTRAK HIPOFISIS POSTERIOR

• Oksitosin merangsang otot polos uterus dan mammae → selektif dan cukup kuat
• Stimulus sensoris pada serviks, vagina dan payudara → merangsang hipofisis posterior melepaskan oksitosin
• Sensitivitas uterus meningkat dng pertambahan usia kehamilan

Farmakologi Oksitosin
Efek pada Uterus:

• Merangsang frekuensi dan kontraksi uterus
• Efek pada uterus menurun jika estrogen menurun
• Uterus imatur kurang peka thd oksitosin
• Infus oksitoksin perlu diamati → menghindari tetani → respon uterus meningkat 8 x lipat pada usia kehamilan 39 minggu

Efek pada mamae:

• Menyebabkan kontraksi otot polos mioepitel → susu mengalir (ejeksi susu)
• Sediaan oksitosin berguna untuk memperlancar ejeksi susu, serta mengurangi pembengkakan payudara pasca persalinan

Efek Kardiovaskuler:

• Relaksasi otot polos pembuluh darah (dosis besar)
• Penurunan tekanan sistolik, warna kulit merah, aliran darah ke ekstremitas menurun, takikardi dan curah jantung menurun

Farmakokinetik Oksitosin

• Hasil baik pada pemakaian parenteral
• Cepat diabsorbsi oleh mukosa mulut → Efektif untuk pemberian tablet isap
• Selama hamil ada peningkatkan enzim Oksitosinase atau sistil aminopeptidase → berfungsi mengaktifkan oksitoksin → enzim tersebut berkurang setelah melahirkan, diduga dibuat oleh plasenta

Sediaan Oksitosin

• Injeksi Oksitosin (Pitosin) 10 unit USP/ml IM atau IV
• Semua sediaan sintetis, yang alam mahal
• Semprot hidung: 40 unit USP/ml
• Tablet sublingual: 200 unit USP

PROSTAGLANDIN

• Ditemukan dalam ovarium, miometrium, darah mens
• Post coitus juga ditemukan prostaglandin di vagina
• Jenis prostaglandin adalah: PGE dan PGF
• PGF → merangsang uterus hamil dan tidak hamil
• PGE → merelaksasi uterus tidak hamil, dan merangsang kontraksi uterus hamil

Sediaan Prostaglandin

• Karbopros trometamin: Injeksi 250 ug/ml
• Dinoproston (PGE): Supositoria vaginal 20 mg
• Gemeprost: Pesari 1mg ( melunakan uterus)
• Sulpreston: Injeksi 25, 50, 100 ug/ml IM atau IV

Indikasi Prostaglandin

• Induksi partus aterm
• Mengontrol perdarahan dan atoni uteri pasca persalinan
• Merangsang kontraksi uterus post sc atau operasi uterus lainya
• Induksi abortus terapeutik
• Uji oksitosin
• Menghilangkan pembengkakan mamae

OKSITOSIN

Farmakokinetik:

• Absorpsi: baik lewat mukosa hidung
• Distribusi: PP rendah
• Metabolisme: t ½ 1 – 9 menit
• Eliminasi: ginjal

Farmakodinamik:

• IM: mula 3 – 5 menit, P: TD, L: 2 – 3 jam
• IV: M: segera, P: TD, L: 1 jam
• Inhal: M: menit, P: TD, L: 20 menit

• Efek terapeutik: induksi persalianan, mengeluarkan ASI
• Efek samping: hipo/hipertensi, mual, muntah, konstipasi, berkurangnya aliran darah uterus, ruam kulit, anoreksia
• Reaksi merugikan: kejang, intoksikasi air, perdarahan intrakranial, disritmia, asfiksia, janin: ikterus, hipoksia

• Kontraindikasi: toksemia, disproporsi sefalofelfik, distres janin, hipersensitivitas, persalianan non vaginal yg telah diantisipasi, kehamilan (intranasal)
• Interaksi: vasopresor, anestetik siklopropan

PROSES KEPERAWATAN OKSITOSIN

Pengkajian

• Kaji data dasar sebelum infus: nadi, TD, aktivitas uterus, DJJ
• Ergonovin dan metilergonovin dapat menyebabkan vasokontriksi → hipertensi
• Resiko trombosis jika berbaring setelah post partum

Intervensi

• Sediakan magnesium sulfat → mengantisipasi hipertonisitas, juga O2
• Awasi tanda ruptur uteri (sangat jarang) yang berupa tambahnya rasa nyeri mendadak, kontraksi hilang, DJJ hilang, perdarahan, syok hipovolemik yang sangat cepat

Penyuluhan

• Obat diberikan per infus (drip) untuk menyesuaikan dosis
• Akan merasakan kram perut, juga efek analgesik
• Jangan merokok → meningkatkan vasokonstriksi
• Menurunkan prolaktin → menghambat laktasi (ergonovin, metilergonovin)

Referensi

1. Deglin, Vallerand, 2005, Pedoman Obat Untuk Perawat, Jakarta, EGC
2. Ganiswarna, 1995, Farmakologi dan Terapi, Jakarta, FKUI
3. Kee, Hayes, 1996, Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan, Jakarta, EGC

HIPNOTIK, SEDATIF DAN PSIKOTROPIK

Dr. Suparyanto, M.Kes

Hipnotik - Sedatif

• Hipnotik-sedatif adalah obat depresan SSP yang tidak selektif, efek mulai ringan – berat (hilangnya kesadaran, anestesi, koma, mati)

SSP dirangsang ← normal → SSP dihambat
x-----x-----x----x----0-----x-----x------x-----x-----x-----x
mati      excitasi     normal      sedatif         anestetik          mati
      kejang     cerewet     tranquilizer     hipnotik         koma

• Sedatif digunakan dalam pengobatan cemas
• Hipnotik digunakan untuk pengobatan insomnia
• Ada yang berfungsi antikonvulsan: klorazepat, diazepam, fenobarbital)
• Relaksasi otot: diazepam

Cara Kerja Obat

• Depresi SSP
• Menimbulkan toleransi pada penggunaan kronis
• Potensial menyebabkan ketergantungan psikologis dan fisiologis
• Tidak memiliki sifat analgesik

Kontraindikasi

• Hipersensitivitas
• Koma dan depresi SSP
• Nyeri berat yang tak terkendali
• Hamil dan laktasi

Perhatian

• Hati-hati pada gangguan fungsi; hati, ginjal dan paru
• Hati-hati pada penderita yang cenderung ingin bunuh diri atau pernah kecanduan obat
• Penggunaan hipnotik hendaknyaa jangka pendek
• Pasien lansia dosis rendah

Interaksi

• Depresi tambah berat jika bersama alkohol, antihistamin, antidrepresan, analgesik opioid, fenotiazin
• Barbiturat dapat menginduksi enzim metabolisme obat hati dan dapat menurunkan efektifitas obat
• Jangan diberikan bersama inhibitor MAO (monoamin oksidase): isokarboksazid, fenelzin, tranilsipromin

Penggolongan

• Antihistamin: difenhidramin, hidroksizin, prometazin
• Barbiturat: amobarbital, pentobarbital, fenobarbital, sekobarbital, tiopental
• Benzodiazepin: alprazopam, klordiazepoksid, klorazepat, diazepam, flurazepam, lorazepam
• Lain-lain: buspiron, kloralhidrat, meprobamat

Implikasi Keperawatan

• Pantau TD, nadi, nafas pada pemberian IV
• Penggunaan jangka panjang pantau: depresi, kecenderungan bunuh diri, ketergantungan
• Insomnia: kaji pola tidur sebelum, dan secara periodik selama terapi
• Kecemasan: kaji tingkat kecemasan dan sedasi (ataksia, pusing dan bicara tidak jelas) sebelum, dan secara periodik selama terapi

• Kejang: observasi dan catat intensitas, durasi dan karakteristik kejang, lakukan tindakan kewaspadaan terhadap kejang
• Spasme otot: kaji spasme otot, nyeri yang menyertai, dan keterbatasan gerak sebelum dan selama terapi
• Gejala putus alkohol: kaji gejal putus obat: tremor, agitasi, delirium, halusinasi

Diagnose Keperawatan Potensial

• Gangguan pola tidur (indikasi)
• Risiko tinggi cedera (efek samping)
• Kurang pengetahuan sehubungan dengan program pengobatan (penyuluhan keluarga/pasien)

Implementasi

• Awasi ambulasi dan perpindahan pasien setelah pemberian dosis hipnotik
• Buang sigaret
• Penghalang tempat tidur harus dipasang dan bel panggil harus terus berada dalam jangkauan setiap saat
• Beri posisi rendah pada tempat tidur

Penyuluhan

• Mempersiapkan lingkungan untuk tidur: ruang gelap, tenang, hindari nikotin dan kafein
• Jika efek kurang efektif setelah beberapa minggu, konsultasikan ke dokter, jangan menaikan dosis
• Penghentian obat secara bertahap, jangan mendadak (menghindari reaksi putus obat)

• Dapat menyebabkan kantuk di siang hari, hindari nyetir, bekerja yang berisiko tinggi kecelakaan
• Hindari alkohol dan depresan SSP lainya
• Anjurkan lapor ke dokter jika berencana hamil atau mencurigai kehamilan

Evaluasi

• Efektivitas obat ditunjukan dengan:
• Perbaikan tidur
• Berkurangnya tingkat kecemasan
• Terkendalinya kejang
• Berkurangnya spasme otot
• Berkurangnya tremor
• Mempunyai ide yang lebih rasional

Apa Itu Psikotropika

• Psikotropika adalah obat yang bekerja pada atau mempengaruhi fungsi psikis, kelakuan atau pengalaman
• Psikotropika adalah obat simptomatik, karena patofisiologi penyakit jiwa belum jelas
• ECT (Elektro Convulsive Therapy) → masih digunakan untuk terapi depresi berat dengan kecenderungan bunuh diri

Penggolongan Psikotropika
1. Anti Psikosis = neuroleptik = major tranquilizer
2. Anti Ansietas = anti neurosis = minor tranquilizer
3. Anti Depresi
4. Psikotogenik = psikotomimetik = psikodisleptik = halusinogenik

Anti Psikosis
Ciri neuroleptik:
1. Efek antipsikosis à mengatasi agresivitas, hiperaktivitas, labilitas emosional pada pasien psikosis
2. Dosis besar tidak menyebabkan koma atau anestesi
3. Dapat menyebabkan gejala ekstrapiramidal (reversibel/ireversibel)
4. Tidak menimbulkan ketergantungan fisik atau psikis

Menghambat reseptor dopamin di otak
Efek perifer → antikolinergik dan blok sdrenergik alfa

Kontraindikasi

• Hipersensitivitas
• Glaukoma sudut sempit
• Depresi SSP

Interaksi

• Hipotensi digunakan bersam alkohol, antihipertensi dan nitrat
• Antasida dapat menurunkan absorpsi
• Fenobarbital menurunkan efektivitas
• Depresi tambahan jka digunakan bersama: alkohol, antihistamin, antidepresan, analgesik opioid, sedatif/hipnotik

Penggolongan Anti Psikosis
1. Derivat Fenotiazin
– Senyawa Dimetil Amino Propil (Klorpromazin, Promazin, Triflupromazin)
– Senyawa Piperidil (Mepazin, Tioridazin)
– Senyawa Piperazin (Asetofenazin, Karfenazin, Flufenazin, Perfenazin, Proklorperazin, Trifluoperazin tiopropazat)
2. Non Fenotiazin (Klorprotiksan)
3. Butirofenon (Haloperidol)

Anti Ansietas

• Untuk pengobatan simptomatis penyakit psikoneurosis dan terapi penyakit somatik akibat kecemasan
• Dapat menimbulkan ketergantungan fisik dan psikis
• Mempunyai efek sedatif
• Golongan Benzodiazepin: Klordiazeposid, Diazepam, Klorazepat, Lorazepam, Prazepam, Alprazolam, Halozepam.

Benzodiazepin

• Efek hipnotis, sedasi, relaksasi otot, ansiolitik, antikonvulsi
• Peningkatkan dosis menyebabkan sedasi → hipnotis → stupor
• Efek pada pernafasan dan kardiovaskuler ringan
• Efek samping: light headedness, lassitude, lambat bereaksi, inkooordinasi motorik, ataksia, gangguan fungsi mental, berpikir, psikomotor
• Dosis: Diazepam 5 -10 mg

Anti Depresi

• Antidepresi adalah obat untuk mengatasi depresi mental, juga digunakan untuk: kecemasan, enuresis, sindrom nyeri kronis
• Perbaikan depresi ditandai dengan: perbaikan alam perasaan, bertambahnya aktivitas fisik dan kewaspadaan mental, nafsu makan dan pola tidur yang lebih baik dan berkurangnya pikiran morbid

Cara Kerja

• Penghambat Mono Amin Oksidase (MAO) digunakan sebagai antidepresi sejak 1980
• Hambatan MAO → kadar epinefrin, norepinefrin dan 5-HT (5 hidroksi triptamin) dalam otak naik → penderita menjadi aktif dan mau bicara
• Hipertensi dan hipotensi keduanya bisa terjadi, hipertensi akibat katekolamin, hipotensi akibat terhambatnya terlepasnya norepinefrin dari ujung saraf

Contoh Anti Depresi

• Antidepresan trisiklik: amitriptilin, amoksapin, doksepin, imipramin, nortriptilin
• Antidrepesan lain: bupropion, fluoksetin, maprotilin, paroksetin, setralin, trazodon
• Inhibitor MAO: isokarboksazid, fenelzin, tranilsipromin

Psikotogenik

• Psikotogenik: obat yang dapat menimbulkan kelainan tingkah laku, disertai halusinasi, ilusi, gangguan cara berpikir dan perubahan alam perasaan, jadi dapat menimbulkan psikosis (psikotomimetik atau halusinogenik)
• Contoh: meskapin dan dietil asam lisergat (LSD-25)

Referensi

• Deglin, Vallerand, 2005, Pedoman Obat Untuk Perawat, Jakarta, EGC
• Ganiswarna, 1995, Farmakologi dan Terapi, Jakarta, FKUI
• Kee, Hayes, 1996, Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan, Jakarta, EGC

"MARAH, MENANGIS DAN TERTAWA"

MARAH

Ini dia beberapa fakta tentang marah yang perlu Anda ketahui:
Menurut Charles Spielberger, Ph.D., seorang ahli psikologi yang mengambil 3spesialisasi studi tentang marah. Marah adalah suatu perilaku yang normal dan sehat yakni sebagai salah satu bentuk ekspresi emosi manusia. Seperti bentuk emosi lainnya, marah juga diikuti dengan perubahan psikologis dan biologis. Ketika Anda marah, denyut nadi dan tekanan darah meningkat, begitu juga dengan level hormon, adrenalin dan noradrenalin.

Mark Gorkin—seorang konsultan pencegahan stres dan kekerasan— membagi marah dalam empat kategori; marah yang disengaja, marah spontan (marah yg dilakukan secara tiba-tiba), marah konstruktif (marah yang disertai ancaman terhadap orang lain) dan marah destruktif (marah yang ditumpahkan tanpa rasa bersalah).

Marah juga merupakan satu bentuk komunikasi. Karena adakalanya orang lain baru mengerti maksud yang ingin disampaikan ketika kita marah. Bentuk penyampaian marah bisa berbeda-beda bergantung pada lingkungan dan kondisi sosial budayayang membentuknya. Di Jepang, orang sering diam saat marah karena memang orang-orang Jepang tidak terbiasa mengekspresikan perasaannya. Berbeda dengan orang Amerika yang lebih berterus terang mengungkapkan perasaannya atau sama halnya dengan Suku Batak di tanah air kita.

Marah adalah manusiawi. Marah yang bisa berdampak buruk adalah marah yang tidak dikelola. Sebaliknya bila Anda mampu mengelola amarah dengan tepat, maka ekspresi kemarahan Anda justru akan menyehatkan. Hal ini sudah terbukti pada sebuah penelitian yang menyatakan marah akan lebih baik daripada memendam perasaan jengkel.
Bagaimana marah yang menyehatkan itu? Yakni marah yang beralasan yang bukan karena faktor subjektif semata. Lontarkan kemarahan atau kejengkelan Anda sewajarnya saja. Sampaikan, penyebab utama kejengkelan itu. Bukan marah yang sekadar menuruti emosi yang meledak-ledak, kemudian melampiaskannya melalui kata-kata, ekspresi dan perlakuan yang kasar karena dapat merugikan orang lain. Untuk itu, dalam keadaan marah kita harus mengedepankan rasio. Sehingga kemarahan itu jadi lebih terkendali
Bagi Anda yang selama ini kerap mengumbar marah tanpa alasan kuat, ada 4 langkah yang dapat dilakukan:
* Mengidentifikasi kesalahan sikap dan pendirian yang memengaruhi seseorang menjadi marah secara berlebihan. Bila telah diketahui dan diperbaiki kesalahan ini, umumnya Anda bakal lebih mudah mengendalikan marah.
* Mengidentifikasi faktor-faktor dari masa kecil yang menghambat kemampuan untuk mengekspresikan amarah. Faktor-faktor ini termasuk ketakutan, penolakan dan ketidaktahuan.
* Mempelajari cara tepat untuk mengekspresikan kemarahan sehingga tetap dapat menguasai situasi yang menimbulkan kemarahan itu, bahkan secara lebih efektif.
* Menutup luka-luka yang mungkin tertinggal oleh pengaruh emosional dari kemarahan yang menghancurkan.

MENANGIS

Ini dia beberapa fakta tentang menangis yang perlu Anda ketahui:
Menangis adalah ekspresi dari emosi yang dipercaya dapat meningkatkan kesehatan. Hal ini dipicu karena air mata yang keluar saat menangis mengandung zat mangan dan hormon prolaktin yang cenderung meningkat ketika seseorang dilanda frustrasi/depresi. Keluarnya kedua zat tersebut dari tubuh secara otomatis menurunkan depresiyang tengah diderita.

Ada 3 jenis air mata. Pertama, air mata basal yang diproduksi untuk melubrikasi mata secara teratur. Kedua adalah air mata ya3ng keluar secara refleks karena dipicu oleh iritasi yang dapat terjadi oleh pengaruh bawang atau lainnya. Yang ketiga adalah air mata yang keluar karena pengaruh emosi. Jenis air mata terakhir inilah yang memiliki zat mangan dan hormon prolaktin tertinggi. Jadi, ketika seseorang menangis karena emosi yang melanda dirinya, keluarnya air mata tersebut secara naluriah mengurangi perasaan depresi yang ada hingga tubuh mencapai kondisi stabil.

Menangis yang sehat adalah menangis sepuasnya hingga rasa sedih atau beban emosi yang membebani terasa berkurang. Dengan begitu, usai menangis akan timbul perasaan nyaman.

TERTAWA

Ini dia beberapa fakta tentang tertawa yang perlu Anda ketahui:
Tertawa bermanfaat untuk kesehatan. Tertawa melepaskan energi positif yang menstimulasi otak untuk melepaskan pemikiran-pemikiran negatif maupun depresi yang dialami tubuh. Menurunnya tingkat depresi pada tub3uh menyebabkan sistem kekebalan tubuh pun meningkat secara otomatis sehingga tubuh terasa lebih segar dan sehat.
Ketika tertawa, tubuh akan menghasilkan hormon endorphine yang memberikan rasa nyaman bagi tubuh (sebagai penenang alami). Tertawa dapat meredakan stres bahkan dipercaya dapat membuat orang lebih awet muda.

Tertawa juga dipercaya dapat bermanfaat untuk membantu proses penyembuhan atas suatu penyakit yang tengah diderita. Dengan tertawa peredaran darah dalam tubuh akan lancar, kadar oksigen dalam darah meningkat. Selain itu, tekanan darah akan normal.
Tertawa yang sehat adalah yang lepas, gembira dan dilakukan dengan sepenuh hati. Ketika tertawa, otot-otot di sekitar wajah pun mendapatkan stimulasi. Sehingga dapat sekaligus untuk senam wajah, mengendurkan ketegangan otot-otot di wajah.

Sumber : gudangrangers.heck.in

INTERAKSI OBAT

Pendahuluan

Interaksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat pemakaian obat lain (interaksi obat-obat) atau oleh makanan, obat tradisional dan senyawa kimia lain. Interaksi obat yang signifikan dapat terjadi jika dua atau lebih obat digunakan bersama-sama.

Interaksi obat dan efek samping obat perlu mendapat perhatian. Sebuah studi di Amerika menunjukkan bahwa setiap tahun hampir 100.000 orang harus masuk rumah sakit atau harus tinggal di rumah sakit lebih lama dari pada seharusnya, bahkan hingga terjadi kasus kematian karena interaksi dan/atau efek samping obat. Pasien yang dirawat di rumah sakit sering mendapat terapi dengan polifarmasi (6-10 macam obat) karena sebagai subjek untuk lebih dari satu dokter, sehingga sangat mungkin terjadi interaksi obat terutama yang dipengaruhi tingkat keparahan penyakit atau usia.

Interaksi obat secara klinis penting bila berakibat peningkatan toksisitas dan/atau pengurangan efektivitas obat. Jadi perlu diperhatikan terutama bila menyangkut obat dengan batas keamanan yang sempit (indeks terapi yang rendah), misalnya glikosida jantung, antikoagulan dan obat-obat sitostatik. Selain itu juga perlu diperhatikan obat-obat yang biasa digunakan bersama-sama.

Kejadian interaksi obat dalam klinis sukar diperkirakan karena :

a. dokumentasinya masih sangat kurang

b. seringkali lolos dari pengamatan, karena kurangnya pengetahuan akan mekanisme dan kemungkinan terjadi interaksi obat. Hal ini mengakibatkan interaksi obat berupa peningkatan toksisitas dianggap sebagai reaksi idiosinkrasi terhadap salah satu obat, sedangkan interaksi berupa penurunakn efektivitas dianggap diakibatkan bertambah parahnya penyakit pasien

c. kejadian atau keparahan interaksi obat dipengaruhi oleh variasi individual, di mana populasi tertentu lebih peka misalnya pasien geriatric atau berpenyakit parah, dan bisa juga karena perbedaan kapasitas metabolisme antar individu. Selain itu faktor penyakit tertentu terutama gagal ginjal atau penyakit hati yang parah dan faktor-faktor lain (dosis besar, obat ditelan bersama-sama, pemberian kronik).

Mekanisme Interaksi Obat

Interaksi diklasifikasikan berdasarkan keterlibatan dalam proses farmakokinetik maupun farmakodinamik. Interaksi farmakokinetik ditandai dengan perubahan kadar plasma obat, area di bawah kurva (AUC), onset aksi, waktu paro dsb. Interaksi farmakokinetik diakibatkan oleh perubahan laju atau tingkat absorpsi, distribusi, metabolisme dan ekskresi. Interaksi farmakodinamik biasanya dihubungkan dengan kemampuan suatu obat untuk mengubah efek obat lain tanpa mengubah sifat-sifat farmakokinetiknya. Interaksi farmakodinamik meliputi aditif (efek obat A =1, efek obat B = 1, efek kombinasi keduanya = 2), potensiasi (efek A = 0, efek B = 1, efek kombinasi A+B = 2), sinergisme (efek A = 1, efek B = 1, efek kombinasi A+B = 3) dan antagonisme (efek A = 1, efek B = 1, efek kombinasi A+B = 0). Mekanisme yang terlibat dalam interaksi farmakodinamik adalah perubahan efek pada jaringan atau reseptor.

Interaksi farmakokinetik

1. Absorpsi

Obat-obat yang digunakan secara oral bisaanya diserap dari saluran cerna ke dalam sistem sirkulasi. Ada banyak kemungkinan terjadi interaksi selama obat melewati saluran cerna. Absorpsi obat dapat terjadi melalui transport pasif maupun aktif, di mana sebagian besar obat diabsorpsi secara pasif. Proses ini melibatkan difusi obat dari daerah dengan kadar tinggi ke daerah dengan kadar obat yang lebih rendah. Pada transport aktif terjadi perpindahan obat melawan gradien konsentrasi (contohnya ion-ion dan molekul yang larut air) dan proses ini membutuhkan energi. Absorpsi obat secara transport aktif lebih cepat dari pada secara tansport pasif. Obat dalam bentuk tak-terion larut lemak dan mudah berdifusi melewati membran sel, sedangkan obat dalam bentuk terion tidak larut lemak dan tidak dapat berdifusi. Di bawah kondisi fisiologi normal absorpsinya agak tertunda tetapi tingkat absorpsinya biasanya sempurna.

Bila kecepatan absorpsi berubah, interaksi obat secara signifikan akan lebih mudah terjadi, terutama obat dengan waktu paro yang pendek atau bila dibutuhkan kadar puncak plasma yang cepat untuk mendapatkan efek. Mekanisme interaksi akibat gangguan absorpsi antara lain :

a. Interaksi langsung

Interaksi secara fisik/kimiawi antar obat dalam lumen saluran cerna sebelum absorpsi dapat mengganggu proses absorpsi. Interaksi ini dapat dihindarkan atau sangat dikuangi bila obat yang berinteraksi diberikan dalam jangka waktu minimal 2 jam.

b. perubahan pH saluran cerna

Cairan saluran cerna yang alkalis, misalnya akibat adanya antasid, akan meningkatkan kelarutan obat yang bersifat asam yang sukar larut dalam saluran cerna, misalnya aspirin. Dengan demikian dipercepatnya disolusi aspirin oleh basa akan mempercepat absorpsinya. Akan tetapi, suasana alkalis di saluran cerna akan mengurangi kelarutan beberapa obat yang bersifat basa (misalnya tetrasiklin) dalam cairan saluran cerna, sehingga mengurangi absorpsinya. Berkurangnya keasaman lambung oleh antasida akan mengurangi pengrusakan obat yang tidak tahan asam sehingga meningkatkan bioavailabilitasnya.

Ketokonazol yang diminum per oral membutuhkan medium asam untuk melarutkan sejumlah yang dibutuhkan sehingga tidak memungkinkan diberikan bersama antasida, obat antikolinergik, penghambatan H2, atau inhibitor pompa proton (misalnya omeprazol). Jika memang dibutuhkan, sebaiknya abat-obat ini diberikan sedikitnya 2 jam setelah pemberian ketokonazol.

c. pembentukan senyawa kompleks tak larut atau khelat, dan adsorsi

Interaksi antara antibiotik golongan fluorokinolon (siprofloksasin, enoksasin, levofloksasin, lomefloksasin, norfloksasin, ofloksasin dan sparfloksasin) dan ion-ion divalent dan trivalent (misalnya ion Ca2+ , Mg2+ dan Al3+ dari antasida dan obat lain) dapat menyebabkan penurunan yang signifikan dari absorpsi saluran cerna, bioavailabilitas dan efek terapetik, karena terbentuknya senyawa kompleks. Interaksi ini juga sangat menurunkan aktivitas antibiotik fluorokuinolon. Efek interaksi ini dapat secara signifikan dikurangi dengan memberikan antasida beberapa jam sebelum atau setelah pemberian fluorokuinolon. Jika antasida benar-benar dibutuhkan, penyesuaian terapi, misalnya penggantian dengan obat-pbat antagonis reseptor H2 atau inhibitor pompa proton dapat dilakukan.

Beberapa obat antidiare (yang mengandung atapulgit) menjerap obat-obat lain, sehingga menurunkan absorpsi. Walaupun belum ada riset ilmiah, sebaiknya interval pemakaian obat ini dengan obat lain selama mungkin.

d. obat menjadi terikat pada sekuestran asam empedu (BAS : bile acid sequestrant)

Kolestiramin dan kolestipol dapat berikatan dengan asam empedu dan mencegah reabsorpsinya, akibatnya dapat terjadi ikatan dengan obat-obat lain terutama yang bersifat asam (misalnya warfarin). Sebaiknya interval pemakaian kolestiramin atau kolestipol dengan obat lain selama mungkin (minimal 4 jam).

e. perubahan fungsi saluran cerna (percepatan atau lambatnya pengosongan lambung, perubahan vaksularitas atau permeabilitas mukosa saluran cerna, atau kerusakan mukosa dinding usus).


.1. Distribusi

Setelah obat diabsorpsi ke dalam sistem sirkulasi, obat di bawa ke tempat kerja di mana obat akan bereaksi dengan berbagai jaringan tubuh dan atau reseptor. Selama berada di aliran darah, obat dapat terikat pada berbagai komponen darah terutama protein albumin. Obat-obat larut lemak mempunyai afinitas yang tinggi pada jaringan adiposa, sehingga obat-obat dapat tersimpan di jaringan adiposa ini. Rendahnya aliran darah ke jaringan lemak mengakibatkan jaringan ini menjadi depot untuk obat-obat larut lemak. Hal ini memperpanjang efek obat. Obat-obat yang sangat larut lemak misalnya golongan fenotiazin, benzodiazepin dan barbiturat.

Sejumlah obat yang bersifat asam mempunyai afinitas terhadap protein darah terutama albumin. Obat-obat yang bersifat basa mempunyai afinitas untuk berikatan dengan asam-α-glikoprotein. Ikatan protein plasma (PPB : plasma protein binding) dinyatakan sebagai persen yang menunjukkan persen obat yang terikat. Obat yang terikat albumin secara farmakologi tidak aktif, sedangkan obat yang tidak terikat, biasa disebut fraksi bebas, aktif secara farmakologi. Bila dua atau lebih obat yang sangat terikat protein digunakan bersama-sasam, terjadi kompetisi pengikatan pada tempat yang sama, yang mengakibatkan terjadi penggeseran salah satu obat dari ikatan dengan protein, dan akhirnya terjadi peninggatan kadar obat bebas dalam darah. Bila satu obat tergeser dari ikatannya dengan protein oleh obat lain, akan terjadi peningkatan kadar obat bebas yang terdistribusi melewati berbagai jaringan. Pada pasien dengan hipoalbuminemia kadar obat bebas atau bentuk aktif akan lebih tinggi.

Asam valproat dilaporkan menggeser fenitoin dari ikatannya dengan protein dan juga menghambat metabolisme fenitoin. Jika pasien mengkonsumsi kedua obat ini, kadar fenitoin tak terikat akan meningkat secara signifikan, menyebabkan efek samping yang lebih besar. Sebaliknya, fenitoin dapat menurunkan kadar plasma asam valproat. Terapi kombinasi kedua obat ini harus dimonitor dengan ketat serta dilakukan penyesuaian dosis.

Obat-obat yang cenderung berinteraksi pada proses distribusi adalah obat-obat yang :

persen terikat protein tinggi ( lebih dari 90%)
terikat pada jaringan
mempunyai volume distribusi yang kecil
mempunyai rasio eksresi hepatic yang rendah
mempunyai rentang terapetik yang sempit
mempunyai onset aksi yang cepat
digunakan secara intravena.

Obat-obat yang mempunyai kemampuan tinggi untuk menggeser obat lain dari ikatan dengan protein adalah asam salisilat, fenilbutazon, sulfonamid dan anti-inflamasi nonsteroid.

.2. Metabolisme

Untuk menghasilkan efek sistemik dalam tubuh, obat harus mencapai reseptor, berarti obat harus dapat melewati membran plasma. Untuk itu obat harus larut lemak. Metabolisme dapat mengubah senyawa aktif yang larut lemak menjadi senyawa larut air yang tidak aktif, yang nantinya akan diekskresi terutama melalui ginjal. Obat dapat melewati dua fase metabolisme, yaitu metabolisme fase I dan II. Pada metabolisme fase I, terjadi oksidasi, demetilasi, hidrolisa, dsb. oleh enzim mikrosomal hati yang berada di endothelium, menghasilkan metabolit obat yang lebih larut dalam air. Pada metabolisme fase II, obat bereaksi dengan molekul yang larut air (misalnya asam glukuronat, sulfat, dsb) menjadi metabolit yang tidak atau kurang aktif, yang larut dalam air. Suatu senyawa dapat melewati satu atau kedua fasemetabolisme di atas hingga tercapai bentuk yang larut dalam air. Sebagian besar interaksi obat yang signifikan secara klinis terjadi akibat metabolisme fase I dari pada fase II.

a. Peningkatan metabolisme

Beberapa obat bisa meningkatkan aktivitas enzim hepatik yang terlibat dalam metabolisme obat-obat lain. Misalnya fenobarbital meningkatkan metabolisme warfarin sehingga menurunkan aktivitas antikoagulannya. Pada kasus ini dosis warfarin harus ditingkatkan, tapi setelah pemakaian fenobarbital dihentikan dosis warfarin harus diturunkan untuk menghindari potensi toksisitas. Sebagai alternative dapat digunakan sedative selain barbiturate, misalnya golongan benzodiazepine. Fenobarbital juga meningkatkan metabolisme obat-obat lain seperti hormone steroid.

Barbiturat lain dan obat-obat seperti karbamazepin, fenitoin dan rifampisin juga menyebabkan induksi enzim.

Piridoksin mempercepat dekarboksilasi levodopa menjadi metabolit aktifnya, dopamine, dalam jaringan perifer. Tidak seperti levodopa, dopamine tidak dapat melintasi sawar darah otak untuk memberikan efek antiparkinson. Pemberian karbidopa (suatu penghambat dekarboksilasi) bersama dengan levodopa, dapat mencegah gangguan aktivitas levodopa oleh piridoksin,

b. Penghambatan metabolisme

Suatu obat dapat juga menghambat metabolisme obat lain, dengan dampak memperpanjang atau meningkatkan aksi obat yang dipengaruhi. Sebagai contoh, alopurinol mengurangi produksi asam urat melalui penghambatan enzim ksantin oksidase, yang memetabolisme beberapa obat yang potensial toksis seperti merkaptopurin dan azatioprin. Penghambatan ksantin oksidase dapat secara bermakna meningkatkan efek obat-obat ini. Sehingga jika dipakai bersama alopurinol, dosis merkaptopurin atau azatioprin harus dikurangi hingga 1/3 atau ¼ dosis biasanya.

Simetidin menghambat jalur metabolisme oksidatif dan dapat meningkatkan aksi obat-obat yang dimetabolisme melalui jalur ini (contohnya karbamazepin, fenitoin, teofilin, warfarin dan sebagian besar benzodiazepine). Simetidin tidak mempengaruhi aksi benzodiazein lorazepam, oksazepam dan temazepam, yang mengalami konjugasi glukuronida. Ranitidin mempunyai efek terhadap enzim oksidatif lebih rendah dari pada simetidin, sedangkan famotidin dan nizatidin tidak mempengaruhi jalur metabolisme oksidatif.

Eritromisin dilaporkan menghambat metabolisme hepatik beberapa obat seperti karbamazepin dan teofilin sehingga meningkatkan efeknya. Obat golongan fluorokuinolon seperti siprofloksasin juga meningkatkan aktivitas teofilin, diduga melalui mekanisme yang sama.

3. Ekskresi

Kecuali obat-obat anestetik inhalasi, sebagian besar obat diekskresi lewat empedu atau urin. Darah yang memasuki ginjal sepanjang arteri renal, mula-mula dikirim ke glomeruli tubulus, dimana molekul-molekul kecil yang cukup melewati membran glomerular (air, garam dan beberapa obat tertentu) disaring ke tubulus. Molekul-molekul yang besar seperti protein plasma dan sel darah ditahan. Aliran darah kemudian melewati bagian lain dari tubulus ginjal dimana transport aktif yang dapat memindahkan obat dan metabolitnya dari darah ke filtrat tubulus. Sel tubulus kemudian melakukan transport aktif maupun pasif (melalui difusi) untuk mereabsorpsi obat. Interaksi bis terjadi karena perubahan ekskresi aktif tubuli ginjal, perubahan pH dan perubahan aliran darah ginjal.

a. Perubahan ekskresi aktif tubuli ginjal

b. perubahan pH urin

c. Perubahan aliran darah ginjal


Sumber :

Harkness Richard, diterjemahkan oleh Goeswin Agoes dan Mathilda B.Widianto. Interaksi obat. Bandung: Penerbit ITB, 1989

BUFFER DAN KAPASITAS BUFFER

Larutan penyangga atau larutan buffer atau dapar merupakan suatu larutan yang dapat mempertahankan nilai pH tertentu. Adapun sifat yang paling menonjol dari larutan penyangga ini seperti pH larutan penyangga hanya berubah sedikit pada penambahan sedikit asam kuat.
Disamping itu larutan penyangga merupakan larutan yang dibentuk oleh reaksi suatu asam lemah dengan basa konjugatnya ataupun oleh basa lemah dengan asam konjugatnya. Reaksi ini disebut sebagai reaksi asam-basa konjugasi. Disamping itu mempunyai sifat berbeda dengan komponen-komponen pembentuknya.

Secara umum,larutan penyangga dibuat dengan campuran antara asam lemah dan asam konjugasinya, campuran ini menghasilkan larutan bersifat asam. Kemudian campuran antara basa lemah dan asam konjugasinya,campuran ini menghasilkan larutan bersifat basa.
Komponen larutan penyangga terbagi menjadi:
1. Larutan penyangga yang bersifat asam
Larutan ini mempertahankan pH pada daerah asam (pH < 7). Untuk mendapatkan larutan ini dapat dibuat dari asam lemah dan garamnya yang merupakan basa konjugasi dari asamnya. Adapun cara lainnya yaitu mencampurkan suatu asam lemah dengan suatu basa kuat dimana asam lemahnya dicampurkan dalam jumlah berlebih. Campuran akan menghasilkan garam yang mengandung basa konjugasi dari asam lemah yang bersangkutan. Pada umumnya basa kuat yang digunakan seperti natrium, kalium, barium, kalsium, dan lain-lain.

2. Larutan penyangga yang bersifat basa Larutan ini mempertahankan pH pada daerah basa (pH > 7). Untuk mendapatkan larutan ini dapat dibuat dari basa lemah dan garam, yang garamnya berasal dari asam kuat. Adapun cara lainnya yaitu dengan mencampurkan suatu basa lemah dengan suatu asam kuat dimana basa lemahnya dicampurkan berlebih.
Adanya larutan penyangga ini dapat kita lihat dalam kehidupan sehari-hari seperti pada obat-obatan, fotografi, industri kulit dan zat warna. Selain aplikasi tersebut, terdapat fungsi penerapan konsep larutan penyangga ini dalam tubuh manusia seperti pada cairan tubuh.
Cairan tubuh ini bisa dalam cairan intrasel maupun cairan ekstrasel. Dimana sistem penyangga utama dalam cairan intraselnya seperti H2PO4- dan HPO42- yang dapat bereaksi dengan suatu asam dan basa. Adapun sistem penyangga tersebut, dapat menjaga pH darah yang hampir konstan yaitu sekitar 7,4.
Selain itu penerapan larutan penyangga ini dapat kita temui dalam kehidupan sehari-hari seperti pada obat tetes mata.

CARA MENGHITUNG LARUTAN BUFFER
1. Untuk larutan buffer yang terdiri atas campuran asam lemah dengan garamnya (larutannya akan selalu mempunyai pH < 7) digunakan rumus: [H+] = Ka. Ca/Cg pH = pKa + log Ca/Cg dimana: Ca = konsentrasi asam lemah Cg = konsentrasi garamnya Ka = tetapan ionisasi asam lemah 2. Untuk larutan buffer yang terdiri atas campuran basa lemah dengan garamnya (larutannya akan selalu mempunyai pH > 7), digunakan rumus:
[OH-] = Kb . Cb/Cg
pOH = pKb + log Cg/Cb
dimana:
Cb = konsentrasi base lemah
Cg = konsentrasi garamnya
Kb = tetapan ionisasi basa lemah
Prinsip kerja larutan buffer sebenarnya penambahan sedikit asam, basa, atau pengenceran pada larutan penyangga menimbulkan sedikit perubahan pH (tetapi besar perubahan pH sangatlah kecil) sehingga pH larutan dianggap tidak bertambah atau pH tetap pada kisarannya. Namun, jika asam atau basa ditambahkan ke larutan bukan penyangga maka perubahan pH larutan akan sangat mencolok.Prinsip kerja dari larutan penyangga yang dapat mempertahankan harga pH pada kisarannya adalah sebagai berikut.
a. Larutan Penyangga Asam HA/A -
HA (aq) --> A - (aq) + H + (aq)

• Jika ditambah sedikit asam kuat (H + )

Ion H + dari asam kuat akan menaikkan konsentrasi H + dalam larutan, sehingga reaksi kesetimbangan larutan terganggu; reaksi akan bergeser ke kiri. Namun, basa konjugasi (A - ) akan menetralisir H + dan membentuk HA
A - (aq) + H + (aq) → HA (aq)
sehingga pada kesetimbangan yang baru tidak terdapat perubahan konsentrasi H + yang berarti, besarnya pH dapat dipertahankan pada kisarannya.

• Jika ditambah sedikit basa kuat (OH - )

Ion OH - dari basa kuat akan bereaksi dengan H + dalam larutan, sehingga konsentrasi H + menurun dan kesetimbangan larutan terganggu. Oleh karena itu, HA dalam larutan akan terionisasi membentuk H + dan A - ; reaksi kesetimbangan bergeser ke kanan
OH - (aq) + H + (aq) → H 2 O (l)
HA (aq) → A - (aq) + H + (aq)
sehingga, pada kesetimbangan yang baru tidak terdapat perubahan konsentrasi H + yang nyata; pH larutan dapat dipertahankan pada kisarannya. Asam lemah dapat menetralisir penambahan sedikit basa OH - .
HA (aq) + OH - (aq) → A - (aq) + H 2 O (l)

• Jika larutan penyangga diencerkan

Pengenceran larutan merupakan penambahan air (H 2 O) pada larutan. Air (H 2 O) akan mengalami reaksi kesetimbangan menjadi H + dan OH -, namun H 2 O yang terurai sangat sedikit. Jadi, konsentrasi H + dan OH - sangat kecil, sehingga dapat diabaikan.
b. Larutan Penyangga Basa B/BH +
B (aq) + H 2 O (l) ----> BH + (aq) + OH - (aq)

• Penambahan sedikit asam kuat (H + )

H + dari asam kuat dapat bereaksi dengan OH - pada larutan, sehingga konsentrasi OH - menurun dan reaksi kesetimbangan akan bergeser ke kiri. Basa lemah (B) dalam larutan akan bereaksi dengan H 2 O membentuk asam konjugasinya dan ion OH - .
H + (aq) + OH - (aq) → H 2 O (l)
B (aq) + H 2 O (l) → BH + (aq) + OH - (aq)
Pada kesetimbangan yang baru tidak terdapat perubahan pH yang nyata, besarnya pH dapat dipertahankan. Basa lemah dapat menetralkan penambahan sedikit asam (H + ).
B (aq) + H + (aq) → BH + (aq)

• Penambahan sedikit basa kuat (OH - )

Adanya basa kuat (OH - ) dapat meningkatkan konsentrasi OH - dalam larutan, sehingga reaksi kesetimbangan akan bergeser ke kiri. Namun adanya asam konjugasi (BH + ) dapat menetralkan kehadiran OH - dan membentuk B dan H 2 O. Sehingga pada kesetimbangan tidak terdapat perubahan konsentrasi OH - yang nyata, dan pH larutan dapat dipertahankan.
BH + (aq) + OH - (aq) → B (aq) + H 2 O (l)

• Penambahan air (pengenceran)

Penambahan H 2 O dalam larutan akan langsung terionisasi menjadi H + dan OH -, namun konsentrasi H + dan OH - sangat kecil, sehingga dapat diabaikan.

 

sumber :wiro-pharmacy.blogspot.com

TITRASI PERMANGANOMETRI

Permanganometri adalah penetapan kadar zat berdasarkan hasil oksidasi dengan KMnO4. Metode permanganometri didasarkan pada reaksi oksidasi ion permanganat. Oksidasi ini dapat berlangsung dalam suasana asam, netral dan alkalis.

MnO4- + 8H+ + 5e → Mn 2+ + 4H2O

Kalium permanganat dapat bertindak sebagai indikator, dan umumnya titrasi dilakukan dalam suasan asam karena karena akan lebih mudah mengamati titik akhir titrasinya. Namun ada beberapa senyawa yang lebih mudah dioksidasi dalam suasana netral atau alkalis contohnya hidrasin, sulfit, sulfida, sulfida dan tiosulfat .
Reaksi dalam suasana netral yaitu

MnO4 + 4H+ + 3e → MnO4 +2H2O

Kenaikan konsentrasi ion hidrogen akan menggeser reaksi kekanan
Reaksi dalam suasana alkalis :

MnO4- + 3e → MnO42-
MnO42- + 2H2 O + 2e → MnO2 + 4OH-
MnO4- + 2H2 O + 3e → MnO2 +4OH-
Reaksi ini lambat dalam larutan asam, tetapi sangat cepat dalam larutan netral. Karena alasan ini larutan kalium permanganat jarang dibuat dengan melarutkan jumah-jumlah yang ditimbang dari zat padatnya yang sangat dimurnikan misalnya proanalisis dalam air, lebih lazim adalah untuk memanaskan suatu larutan yang baru saja dibuat sampai mendidih dan mendiamkannya diatas penangas uap selama satu /dua jam lalu menyaring larutan itu dalam suatu penyaring yang tak mereduksi seperti wol kaca yang telah dimurnikan atau melalui krus saring dari kaca maser.
Permanganat bereaksi secara cepat dengan banyak agen pereduksi berdasarkan pereaksi ini, namun beberapa pereaksi membutuhkan pemanasan atau penggunaan sebuah katalis untuk mempercepat reaksi. Kalau bukan karena fakta bahwa banyak reaksi permanganat berjalan lambat, akan lebih banyak kesulitan lagi yang akan ditemukan dalam penggunaan reagen ini sebagai contoh, permanganat adalah agen unsur pengoksida, yang cukup kuat untuk mengoksida Mn(II) menjadi MnO2 sesuai dengan persamaan

3Mn2+ + 2MnO4- + 2H2O → 5MnO2 + 4H+

Kelebihan sedikit dari permanganat yang hadir pada titik akhir dari titrasi cukup untuk mengakibatkan terjadinya pengendapan sejumlah MnO2 .
Tindakan pencegahan khusus harus dilakukan dalam pembuatan larutan permanganat. Mangan dioksidasi mengkatalisis dekomposisi larutan permanganate. Jejak-jejak dari MNO2 yang semula ada dalam permanganat. Atau terbentuk akibat reaksi antara permanganat dengan jejak-jejak dari agen-agen produksi didalam air, mengarah pada dekomposisi. Tindakan ini biasanya berupa larutan kristal-kristalnya, pemanasan untuk menghancurkan substansi yang dapat direduksi dan penyaringan melalui asbestos atau gelas yang disinter untuk menghilangkan MNO2. Larutan tersebut kemudian distandarisasi dan jika disimpan dalam gelap dan tidak diasamkan konsentrasinya tidak akan banyak berubah selama beberapa bulan.
Penentuan besi dalam biji-biji besi adalah salah satu aplikasi terpenting dalam titrasi-titrasi permanganat. Asam terbaik untuk melarutkan biji besi adalah asam klorida dan timah (II) klorida sering ditambahkan untuk membantu proses kelarutan.
Sebelum dititrasi dengan permanganat setiap besi (III) harus di reduksi menjadi besi (II). Reduksi ini dapat dilakukan dengan reduktor jones atau dengan timah (II) klorida. Reduktor jones lebih disarankan jika asam yang tersedia adalah sulfat mengingat tidak ada ion klorida yang masuk .
Jika larutannya mengandung asam klorida seperti yang sering terjadi reduksi dengan timah (II) klorida akan lebih memudahkan. Klorida ditambahkan kedalam larutan panas dari sampelnya dan perkembangan reduksi diikuti dengan memperhatikan hilangnya warna kuning dari ion besi.

ANALISIS BAHAN

1.KMnO4 ( FI III ,330 )
Nama resmi = KALII PERMANGANAS
Nama lain = Kalium permanganate
RM = KMnO4
BM = 158,03
Pemerian = Hablur mengkilap, ungu tua /hampir hitam, tidak berbau, rasa manis /sepat.
Kelarutan = Larut dalam 16 bagian air, mudah larut dalam air mendidih .
Kegunaan = Sebagai sampel
Penyimpanan = Dalam wadah tertutup rapat

2. Aquadest ( FI III,96 )
Nama resmi = AQUADESTILLATA
Nama lain = Air suling
RM = H2O
BM = 18,02
Pemerian = Cairan jernih, tidak berwarna, tidak berasa, tidak berbau.
Kelarutan = Larut dalam etanol dan gliserol
Kegunaan = Sebagai pelarut
Penyimpanan = Dalam wadah tertutup rapat

3. Asam oksalat (FI III,651)
Nama lain = Asam oksalat
RM = (CO2H)2.2H2O
Pemerian = Hablur ,tidak berwarna .
Kelarutan = Larut dalam air dan etanol
Kegunaan = Sebagai zat tambahan
Penyimpanan = Dalam wadah tertutup rapat

4. Besi (II) sulfat (FI III,254)
Nama resmi = FERROSI SULFAS
Nama lain = Besi (II) sulfat
RM = FeSO4
BM = 151,90
Pemerian = Serbuk, putih keabuan ,rasa logam ,sepat
Kelarutan = Perlahan-lahan larut hamper sempurna dalam air bebas karbondioksida pekat.
Kegunaan = Sebagai sampel
Penyimpanan = Dalam wadah tertutup baik

5. Asam sulfat (FI III,58)
Nama resmi = ACIDUM SULFURICUM
Nama lain = Asam sulfat
RM = H2 SO4
BM = 98,07
Pemerian = Cairan kental, seperti minyak, korosif tidak berwarna, jika ditambahkan kedalam air menimbulkan panas.
Kegunaan = Sebagai larutan titer.
Penyimpanan = Dalam wadah tertutup rapat.

6. Natrium nitrit (FI III,714)
Nama resmi = -
Nama lain = NATRIUM NITRIT
RM = NaNO2
Pemerian = Tidak berwarna /putih /kuning : merapuh
Kelarutan = larut dalam 1,5 bagian air, agak sukar larut dalam etanol (95 %)P.
Kegunaan = Sebagai penitrasi
Penyimpanan = Dalam wadah tertutup baik.

SUMBER:

Anonim.1979. Farmakope Indonesia III. Jakarta: DEPKES RI.
BASSET. J dan DENNEY R. C .1994. Vogel. Kimia Analisis Kuantitatif Anorganik. Penerbit buku kedokteran : Jakarta. Hal : 406-410.
DAY. J.Y dan UNDERWOOD A. L. 2002. Analisis kimia kuantitatif .
Erlangga : Jakarta . hal: 290-293.
 wiro-pharmacy.blogspot.com

ANALISIS KUALITATIF (KATION ANION)

Analisa kualitatif merupakan suatu proses dalam mendeteksi keberadaan suatu unsur kimia dalam cuplikan yang tidak diketahui. Analisa kualitatif merupakan salah satu cara yang paling efektif untuk mempelajari kimia dan unsur-unsur serta ion-ionnya dalam larutan. Dalam metode analisis kualitatif kita menggunakan beberapa pereaksi diantaranya pereaksi golongan dan pereaksi spesifik, kedua pereaksi ini dilakukan untuk mengetahui jenis anion / kation suatu larutan.

Regensia golongan yang dipakai untuk klasifikasi kation yang paling umum adalah asam klorida, hidrogen sulfida, ammonium sulfida, dan amonium karbonat.

Klasifikasi ini didasarkan atas apakah suatu kation bereaksi dengan reagensia-reagensia ini dengan membentuk endapan atau tidak. Sedangkan metode yang digunakan dalam anion tidak sesistematik kation. Namun skema yang digunakan bukanlah skema yang kaku, karena anion termasuk dalam lebih dari satu golongan.

Didalam kation ada beberapa golongan yang memiliki ciri khas tertentu diantaranya :

1. Golongan I : Kation golongan ini membentuk endapan dengan asam klorida encer. Ion golongan ini adalah Pb, Ag, Hg.

2. Golongan II : Kation golongan ini bereaksi dengan asam klorida, tetapi membentuk endapan dengan hidrogen sulfida dalam suasana asam mineral encer. Ion golongan ini adalah Hg, Bi, Cu, cd, As, Sb, Sn.

3. Golongan III : Kation golongan ini tidak bereaksi dengan asam klorida encer, ataupun dengan hidrogen sulfida dalam suasana asam mineral encer. Namun kation ini membentuk endapan dengan ammonium sulfida dalam suasana netral / amoniakal. Kation golongan ini Co, Fe, Al, Cr, Co, Mn, Zn.

4. Golongan IV : Kation golongan ini bereaksi dengan golongan I, II, III. Kation ini membentuk endapan dengan ammonium karbonat dengan adanya ammonium klorida, dalam suasana netral atau sedikit asam. Ion golongan ini adalah Ba, Ca, Sr.

5. Golongan V : Kation-kation yang umum, yang tidak bereaksi dengan regensia-regensia golongan sebelumnya, merupakan golongan kation yang terakhir. Kation golongan ini meliputi : Mg, K, NH4+.

Untuk anion dikelompokkan kedalam beberapa kelas diantaranya :

* Anion sederhana seperti : O2-, F-, atau CN- .

* Anion okso diskret seperti : NO3-, atau SO42-.

* Anion polimer okso seperti silikat, borat, atau fosfat terkondensasi

* Anion kompleks halida seperti TaF6 dan kompleks anion yang berbasis bangat seperti oksalat.

Reaksi dalam anion ini akan lebih dipelajari secara sistematis untuk memudahkan reaksi dari asam-asam organik tertentu dikelompokkan

bersama-sama. Hal ini meliputi asetat, formiat, oksalat, sitrat, salisilat dan benzoat.

Analisis kualitatif menggunakan dua macam uji, yaitu reaksi kering dan reaksi basah. Reaksi kering dapat digunakan pada zat padat dan reaksi basah untuk zat dalam larutan. Kebanyakan reaksi kering yang diuraikan digunakan untuk analisis semimikro dengan hanya modifikasi kecil.

Untuk uji reaksi kering metode yang sering dilakukan adalah

1. Reaksi nyala dengan kawat nikrom : Sedikit zat dilarutkan kedalam HCL P. Diatas kaca arloji kemudian dicelupkan kedalamnya, kawat nikrom yang bermata kecil yang telah bersih kemudian dibakar diatas nyala oksidasi .

2. Reaksi nyala beilstein : Kawat tembaga yang telah bersih dipijarkan diatas nyala oksida sampai nyala hijau hilang. Apabila ada halogen maka nyala yang terjadi berwarna hijau.

3. Reaksi nyala untuk borat : Dengan cawan porselin sedikit zat padat ditambahkan asam sulfat pekat dan beberapa tetes methanol, kemudian dinyalakan ditempat gelap. Apabila ada borat akan timbul warna hijau.

Metode untuk mendeteksi anion memang tidak sesistematik seperti yang digunakan untuk kation. Namun skema klasifikasi pada anion bukanlah skema yang kaku karena beberapa anion termaksud dalam lebih dari satu golongan.

Anion-anion dapat dikelompokkan sebagai berikut:

a. Anion sederhana seperti O2,F- atau CN-.

b. Anion oksodiskret seperti NO3- atau SO42-.

c. Anion polimer okso seperti silikat, borad, atau fospat terkondensasi.

d. Anion kompleks halida, seperti TaF6 dan kompleks anion yang mengandung anion berbasa banyak seperti oksalat

Reaksi-reaksi dalam anion ini akan dipelajari secara sistematis untuk memudahkan reaksi dari asam-asam organik tertentu dikelompokkan

bersama-sama, ini meliputi asetat, format, oksalad, sitrat, salisilad, benzoad, dan saksinat.

REAKSI:

Reaksi kation

Golongan I

Ag⁺

1. Ag⁺ + HCL → AgCL ↓ putih + H^-

2. 2Ag⁺ + 2 NaOH → 2AgOH + 2Na⁺ ↓ coklat

3. 2Ag⁺ + 2NH₄ OH → 2 AgOH → NH⁺

Pb²⁺

1. Pb²⁺ + 2NaOH → Pb(OH)₂ ↓ putih + 2 Na⁺

Pb(OH)₂ + 2NaOH → Na₂Pb(OH)₄

2. Pb²⁺ +2 NH₄OH → Pb(OH)₂ ↓ putih + 2 NH₄⁺

3. Pb²⁺ + 2KI → PbI₂

Golongan II

Hg²⁺

1. Hg²⁺ + 2KI → HgI₂ ↓ merah + 2k⁺

HgI₂ +2 KI → K₂ HgI₂

2. Hg²⁺ + 2 NaOH → Hg(OH)₂ ↓ kuning +2 Na⁺

3. Hg²⁺ +2 NH₄OH →Hg(OH)₂ ↓ putih + 2NH₄⁺

4. Hg²⁺ + 2CUSO₄ → Hg(SO₄ )₂ + 2 CU²⁺

CU²⁺

1. CU²⁺ + 2KI → CUI₂ + 2K⁺

2. CU²⁺ + 2 NaOH → CU(OH)₂ ↓ biru + 2nA⁺

3. CU²⁺ + 2NH₄ OH → CU (OH)₂ ↓biru + 2NH

Cd²⁺

1. Cd²⁺ + KI →

2. Cd²⁺ + 2NaOH → Cd(OH)₂ + 2 Na⁺

Cd(OH)₂ + NaOH → Cd(OH0₄ ↓ putih

3. Cd²⁺ + 2 NH₄OH → Cd(OH)₂ + 2 NH⁺

Golongan III A

Fe²⁺

1. Fe²⁺ + 2NaOH → Fe(OH)₂ ↓ hijau kotor + 2Na⁺

2. Fe²⁺ + 2NH₄OH → Fe(OH)₂ ↓ hijau kotor + 2NH₄⁺

3. Fe²⁺ + 2K₄Fe(CN)₆ → K₄ {Fe(CN)₆} ↓ biru + 4k⁺

4. Fe²⁺ + KSCN → Fe(SCN)₂ + 2K⁺

Fe³⁺

1. Fe³⁺ + 3 NaOH → Fe(OH)₃ ↓ kuning + 3Na⁺

2. Fe³⁺ + 3 NH₄ OH → Fe(OH)₃ ↓ Kuning + 3NH₄⁺

3. Fe³⁺ + 3K₄Fe(CN)₆}₂ → K₄{Fe(CN)₆}₂ ↓ biru +3k⁺

4. Fe³⁺ + 3KCNS → Fe(SCN)₃ + 3K⁺

Al³⁺

1. Al³⁺ + 3NaOH → Al(OH)₃ ↓ putih + 3Na⁺

2. Al³⁺ + 3NH₄OH → Al(OH)₃ ↓ putih + 3NH₄⁺

3. Al³⁺ + KSCN →

Golongan III B

Zn^2-

1. Zn^2- + NaOH → Zn(OH)₂ ↓ putih + 2Na⁺

2. Zn^2- + Na₂CO₃ → ZN(CO₃)₂ ↓ putih + 2Na⁺

3. Zn^2- + K₄Fe(CN )₆ → Zn₄{Fe(CN)₆}₂ tetap + 8k⁺

Ni²⁺

1. Ni²⁺ + 2NaOH → Ni(OH)₂ ↓ hijau + 2Na⁺

2. Ni²⁺ + NH₄OH → Ni(OH)₂ ↓ hijau + 2NH₄⁺

3. Ni²⁺ + 2Na₂CO₃ → Ni(CO₃)₂ ↓ hijau muda + 2Na

4. Ni²⁺ + K₄Fe(CN)₆ → Ni₄{Fe(CN)₆}₂ tetap + 8k⁺

CO^2-

1. CO^2- + NH₄OH → CO(OH)₂ ↓ hijau + 2NH₄

2. CO^2- + 2NaOH → CO9OH)₂ ↓ biru + 2Na⁺

3. CO^2- + K₄Fe(CN)₆ → CO₄{Fe(CN)₆}₂ tetap + 8k⁺

4. CO^2- + 2Na₂CO₃ → CO(CO₃)₂ ↓ hijau muda + 2Na

Golongan IV

Ba^2-

1. Ba^2- + k₂ CrO₄ → BaCrO₄ ↓ kuning

2. Ba^2- + Na₂CO₃ → BaCO₃ ↓ putih

Uji nyala

Ba → kuning kehijaun

Ca²⁺

1. Ca²⁺ + K₂CrO₄ → CaCrO₄ Lart. Kuning +2K⁺

2. Ca²⁺ + Na₂ CO₃ → CaCO₃ + 2Na⁺

Untuk uji nyala

Ca → merah kekuningan.

Sr²⁺

1. Sr²⁺ + K₂CrO₄ → SrCrO₄ Lart. Kuning + 2K

2. Sr²⁺ + Na₂CO₃ → SrCO₃ + 2Na⁺

Untuk uji nyala

Sr → merah karmin

Golongan V

Mg²⁺

1. Mg²⁺ + 2 NaOH → Mg(OH)₂ putih + 2Na⁺

2. Mg²⁺ + 2 NH₄OH → Mg(OH)₂ tetap + 2NH₄⁺

3. Mg²⁺ + Na₃CO(NO₂)₆ → Mg₃{CO(NO₂)₆} Lart. Merah darah + 3Na

Reaksi Anion

Anion golongan A

Cl^-

1. Cl^- + AgNO₃ → AgCl ↓ putih + NO₃^-

AgCl + 2NH₃ → Ag(NH₃)₂ + Cl­^-

2. Cl^- + Pb(CH₃COO)₂ → PbCl₂ putih + 2 CH₃COO^-

3. Cl^- + CuSO₄ →

I^-

1. I^- + AgNO₃ → AgI putih + NO₃^-

2. I^- + Ba(NO₃)₂ →

3. 2I^- + Pb(CH₃COO)₂ → PbI₂ + 2 CH₃COO^-

SCN^-

1. SCN^- + AgNO₃ → AgSCN putih + NO₃

2. SCN^- + Pb(CH₃ COO)₂ → Pb(SCN)₂ putih + 2CH₃COO^-

3. SCN^- + Pb(CH₃ COO)₂ → Pb(SCN)₂ putih + 2CH₃COO^-

Golongan B

S^2-

1. S^2- + AgNO₃ → Ag₂S ↓ hitam + 2NO₃

Ag₂S + HNO₃

2. S^2- + FeCl₃ → FeS hitam + HNO₃

3. S^2- + Pb(CH₃COO)₂ → PbSO₄ hitam + 2CH₃COO^-

Golongan C

CH₃ COO^-

1. CH₃COO^- + H₂SO₄ → CH₃ COOH + SO₄

2. CH₃COO^- + Ba(NO₃)₂

3. CH₃COO^- + 3FeCl₃ + 2H₂O→ (CH₃COO)₆ + 2HCL + 4H₂O

→ 3Fe(OH)₂

CH₃COO^- merah + 3CH₃COOH +HCL

Golongan D

SO₃^2-

1. SO₃^2- + AgNO₃ → Ag₂SO₃ putih + 2 NO₃

Ag₂SO₃ + 2HNO₃ → 2AgNO₃ + H₂SO₄

2. SO₃^2- + Ba(NO₃ )₂ → BaSO₃ putih + 2NO₃

BaSO₃ + 2HNO₃ → Ba(NO₃)₂ + H₂SO₃

3. SO₃^2- + Pb(CH₃COO)₂ → PbSO₃ putih + 2CH₃ COO^-

PbSO₃ + 2HNO₃ → Pb(NO₃) ₂ + H₂SO₃

CO₃^2-

1. CO₃^2- + AgNO₃ → Ag₂CO₃ putih + 2NO₃^-

Ag₂CO₃ + 2NO₃^- → 2AgNO₃ + H₂CO₃

2. CO₃^2- + Mg(SO₄)₂ → MgCO₃ putih + 2SO₄^2-

Golongan E

S₂O₃

1. S₂O₃^2- + FeCl₃ → Fe(S₂O₃ )₃ Cl + 2Cl^-

2. Pb(CH₃COO)₂ → PbS₂O₃ putih + 2CH₃COO^-

Golongan F

PO₄^3-

1. PO₄^3- + Ba(NO₃ )₂ → Ba₃(PO₄ )₂ putih + 2NO₃^-

2. PO₄^3- + FeCl₃ → FePO₄ putih kuning + 3 Cl^-

Golongan G

1. Anion NO₃^2- → ↓ coklat tipis + FeSO₄ + H₂SO₄ P.

2. NO₃^2- + 4H₂SO₄ + 6FeSO₄ → 6Fe + 2NO + 4SO₄ + 4H₂O

SUMBER :

Shvehla, G. 1995. Vogel Buku Teks Analisis Makro dan Semimikro I. PT. Kalman Media Pustaka: Jakarta.

Haryadi. 1990. Ilmu Kimia Analitik Dasar. PT. Gramedia: Jakarta.

sumber :wiro-pharmacy.blogspot.com